1.半數(shù)有效量（ED₅₀）：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)時的藥物劑量。

半數(shù)致死量（LD₅₀）：能引起50%的實驗動物出現(xiàn)死亡的藥物。

治療指數(shù)（TI）：LD₅₀/ED₅₀的值，用以表示藥物的安全性。TI大的藥物較TI小的藥物相對安全。

2.抗病毒藥：利巴韋林、干擾素、阿昔洛韋。

3.抗瘧藥：氯喹和青蒿素（控制瘧疾發(fā)作），伯氨喹（控制復(fù)發(fā)和傳播的抗瘧藥），乙胺嘧啶（預(yù)防瘧疾）。

4.抗腫瘤藥

干擾核酸生物合成——甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、巰嘌呤、羥基脲、阿糖胞苷；

破壞DNA結(jié)構(gòu)和功能——氮芥、環(huán)磷酰胺、噻替派，順鉑、兩素和喜樹；

嵌入DNA及干擾轉(zhuǎn)錄RNA——多柔比星、放線菌素D；

5.干擾核酸合成：干擾蛋白質(zhì)合成——長春堿、紫杉醇、三尖杉生物堿、L－天冬酰胺酶；二氫葉酸還原酶抑制劑——甲氨蝶呤；胸苷酸合成酶抑制劑——氟尿嘧啶（胸前戴座佛）；嘌呤核苷酸互變抑制劑——巰嘌呤；核苷酸還原酶抑制劑——羥基脲；DNA多聚酶抑制劑——阿糖胞苷。

6.去甲腎上腺素藥理作用：激動血管的α₁受體，使血管收縮，主要是使小動脈和小靜脈收縮。其中皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎臟血管；舒張心臟冠脈血管；激動心臟β₁受體，產(chǎn)生正性作用；小劑量收縮壓升高明顯，舒張壓升高不明顯，脈壓↑；大劑量收縮壓、舒張壓均升高明顯，脈壓↓。臨床應(yīng)用：早期神經(jīng)源性休克、嗜鉻細(xì)胞瘤切除、藥物中毒時的低血壓；局部止血。

7.腎上腺素臨床應(yīng)用：心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘急性發(fā)作、緩解血管神經(jīng)性水腫和血清病、與局麻藥配伍、局部止血等。

8.異丙腎上腺素臨床應(yīng)用：支氣管哮喘、二度和三度房室傳導(dǎo)阻滯、心臟驟停、感染性休克。

9.酚妥拉明：α受體阻斷藥。

10.幾種相關(guān)藥物小結(jié)：

去甲腎上腺素——激動——α+微弱β₁；

異丙腎上腺素——激動——β；

腎上腺素——激動——α+β；

多巴胺——激動——α+β+DA；

酚妥拉明——阻斷——α；

普萘洛爾——阻斷——β。

11.抗真菌藥：氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、氟胞嘧啶。

12.抗癲癇藥選擇

（1）4個首選

①大發(fā)作——首選——苯妥英鈉（另一，卡馬西平）

②小發(fā)作——首選——乙琥胺

③大+小——首選——丙戊酸鈉

④癲癇持續(xù)狀態(tài)——地西泮靜注

（2）特征性選擇

①癲癇患者的精神癥狀——卡馬西平

②三叉神經(jīng)痛——卡馬西平＞苯妥英鈉

③既可以抗癲癇，又可以抗心律失常——苯妥英鈉

13.左旋多巴治療帕金森病。

14.氟西汀——強效選擇性5-HT抑制劑。

15.氯丙嗪可阻斷哪些受體——DA、α、M三種受體。

16.氯丙嗪的不同作用點：抗精神分裂癥——中腦；鎮(zhèn)吐——延髓第四腦室；體溫調(diào)節(jié)——下丘腦；內(nèi)分泌影響——結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)。

17.破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：DNA交聯(lián)劑——氮芥、環(huán)磷酰胺和噻替派；破壞DNA的鉑類配合物——順鉑；抑制DNA復(fù)制抗生素——絲裂霉素和博萊霉素；拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑——喜樹堿類和鬼臼毒素衍生物。

18.鎮(zhèn)痛藥有：嗎啡、哌替啶、納洛酮。

19.阿司匹林藥理作用

（1）抗炎：

抑制環(huán)氧酶COX合成，從而抑制PGs合成。

（2）鎮(zhèn)痛：

抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。部分能產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。

（3）解熱：

抑制下丘腦PG的生成——促使升高的體溫恢復(fù)到正常水平，而對正常的體溫沒有明顯影響。

（4）其他——抑制血小板聚集

通過抑制環(huán)氧化酶，而對血小板聚集有強大的、不可逆的抑制作用。

20.磺胺類藥——廣譜抑菌藥，抑制二氫葉酸合酶。

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