急性有機磷殺蟲劑中毒發(fā)病機制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下：

OPI能抑制許多酶，但毒性主要表現(xiàn)在抑制ChE.體內(nèi)ChE分為真性肌堿酶或乙酰膽堿酯酶（AChE）和假性膽堿酯酶或丁酰膽堿酯酶兩類。真性ChE水解ACh作用最強，假性ChE能水解丁酰膽堿等，但難以水解Ach.真性ChE被OPI抑制后，在神經(jīng)末梢恢復較快，但紅細胞真性ChE被抑制后，一般不能自行恢復。假性ChE對OPI敏感，但抑制后恢復較快。

OPI的毒性作用是與真性ChE酯解部位結(jié)合成穩(wěn)定的磷?；憠A酯酶，使ChE喪失分解ACh能力，ACh大量積聚引起一系列毒草堿、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴重者常死于呼吸衰竭。

遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病可能是由于OPI抑制神經(jīng)靶酯酶，使其老化所致。中間型綜合征的發(fā)病機制與ChE長期受抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)。

長期接觸OPI時，ChE活力雖明顯下降，但臨床癥狀往往較輕，可能是由于人體對積聚的ACh耐受性增強。

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