慢性心力衰竭的病理生理機制是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網為大家整理如下：

1.代償機制

（1）Frank－Starling機制：即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟做功量。

（2）心肌肥厚：當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制。

（3）神經體液的代償機制：交感神經興奮增強，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活。

2.體液因子的改變

（1）心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：心衰時，作為評定心衰進程和判斷預后指標。

（2）精氨酸加壓素（AVP）。

（3）內皮素：是由血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用。

（4）細胞因子。

3.舒張功能不全。

4.心肌損害和心室重塑

在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。

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