為了幫助各位內(nèi)科主治醫(yī)師考生更好地備考復(fù)習(xí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了藥物性肺炎的發(fā)病機制如下：

除少數(shù)藥物外藥物性肺損害的發(fā)生機制尚不清楚。

藥物引起的肺損害的可能的發(fā)病機制主要有4種：氧化劑損傷，如慢性呋喃妥因吸收導(dǎo)致；細(xì)胞毒性藥物對肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的直接細(xì)胞毒損害（氧化劑可能會加重這種損害）；藥物引起的細(xì)胞內(nèi)磷脂沉積，如乙胺碘呋酮等；藥物性免疫介導(dǎo)損傷，比較明確的有藥源性系統(tǒng)性紅斑狼瘡。

從損傷靶位來分可以分為直接損害肺組織的細(xì)胞損害和過敏性或免疫反應(yīng)引起的非細(xì)胞損害或過敏性損害兩大類。細(xì)胞損害系直接損害肺泡上皮細(xì)胞、氣管上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管而發(fā)生炎癥，肺泡因間質(zhì)炎癥、慢性化而進展為肺纖維化，這種損害與藥物濃度有關(guān)并呈不可逆，常見于抗癌藥、免疫抑制劑和干擾素等。而過敏性損害則是免疫細(xì)胞激活所致，藥物作為半抗原或抗原樣物質(zhì)而發(fā)揮作用，表現(xiàn)為Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型過敏反應(yīng)。

實際上，由于多種背景因素的相互作用使得發(fā)生機制更加復(fù)雜化。

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