2012年的內(nèi)科主治醫(yī)師考試已經(jīng)告一段落，為了2013年的內(nèi)科主治醫(yī)師考生們更好的復(fù)習(xí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為廣大內(nèi)科主治考生們搜集整理了嗜鉻細胞瘤病理的復(fù)習(xí)資料，供廣大考生們學(xué)習(xí)參考！

嗜鉻細胞瘤起源于由神經(jīng)嵴中移行出來的嗜鉻細胞。嗜鉻組織能合成兒茶酚胺，在胚胎期分布廣泛，出生后僅少量殘留在腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位?？尚纬赡[瘤并合成及釋放兒茶酚胺，引起高血壓等癥狀。

病理

嗜鉻細胞瘤約85～90%起源于腎上腺髓質(zhì)，多為單側(cè)，少數(shù)起源于兩側(cè)腎上腺，腎上腺外的腫瘤從頸動脈體到盆腔均可，常與交感神經(jīng)節(jié)相關(guān)聯(lián)，如腹主動脈兩側(cè)（占患者的10～15%）及后縱隔障。多發(fā)性嗜鉻細胞瘤多見于兒童患者和家族性嗜鉻細胞瘤病人。

嗜鉻細胞瘤中約10%為惡性，病理細胞形態(tài)學(xué)難以確定診斷。其診斷依據(jù)為①有包膜浸潤，②肌層血管內(nèi)瘤栓形成，③在沒有嗜鉻組織的部位有腫瘤轉(zhuǎn)移。

正常腎上腺髓質(zhì)合成的兒茶酚胺以腎上腺素為主，去甲腎上腺素僅占15%.腎上腺嗜鉻細胞瘤釋放的兒茶酚胺中去甲腎上腺素約占3／4，腎上腺外腫瘤所釋放者幾乎全部均為去甲腎上腺素。故表現(xiàn)有所不同。