耳毒性

耳毒性包括前庭功能障礙和耳蝸聽神經(jīng)損傷。前庭功能障礙表現(xiàn)為頭昏、視力減退、眼球震顫、眩暈、惡心、嘔吐和共濟(jì)失調(diào)，其發(fā)生率依次為新霉素（neomycin）> 卡那霉素 kanamycin> l鏈霉素streptomycin> 奈替米星 netilmicin、阿米卡星amikacin、慶大霉素gentamicin>妥布霉素tobramycin。耳蝸聽神經(jīng)損傷表現(xiàn)為耳鳴、聽力減退和永久性耳聾，其發(fā)生率依次為新霉素neomycin> 卡那霉素 kanamycin> 阿米卡星amikacin> 西索米星gentamicin> 慶大霉素gentamicin >鏈霉素streptomycin。Aminoglycosides抗生素的耳毒性直接與其在內(nèi)耳淋巴液中藥物濃度較高有關(guān)，可損害內(nèi)耳柯蒂器內(nèi)、外毛細(xì)胞的能量產(chǎn)生及利用，引起細(xì)胞膜上Na+，K+-ATP酶功能障礙，造成毛細(xì)胞損傷。臨床上應(yīng)避免與高效利尿藥或順鉑（cisplatin）等其他有耳毒性的藥物合用。

腎毒性

氨基糖苷類抗生素主要以原形由腎臟排泄，并可通過細(xì)胞膜吞飲作用使藥物大量蓄積在腎皮質(zhì)，故可引起腎毒性。輕則引起腎小管腫脹，重則產(chǎn)生腎小管急性壞死，但一般不損傷腎小球。腎毒性通常表現(xiàn)為蛋白尿、管型尿、血尿等，嚴(yán)重時(shí)可產(chǎn)生氮質(zhì)血癥和導(dǎo)致腎功能降低。腎功能減退可使氨基糖苷類抗生素血漿濃度升高，這又進(jìn)一步加重腎功能損傷和耳毒性。各種氨基糖苷類抗生素的腎毒性取決于其在腎皮質(zhì)中的聚積量和其對腎小管的損傷能力，其發(fā)生率依次為neomycin> kanamycin >gentamicin> tobramycin >streptomycin> netilmicin。

神經(jīng)肌肉阻斷

最常見于大劑量腹膜內(nèi)或胸膜內(nèi)應(yīng)用后，也偶見于肌內(nèi)或靜脈注射后。其原因可能是藥物與Ca2+絡(luò)合，使體液內(nèi)的Ca2+含量降低，或與Ca2+競爭，抑制神經(jīng)末梢Ach的釋放，并降低突觸后膜對Ach敏感性，造成神經(jīng)肌肉接頭傳遞阻斷，引起呼吸肌麻痹，可致呼吸停止。腎功能減退、血鈣過低及重癥肌無力患者易發(fā)生，服用葡萄酸鈣和neostigmine能翻轉(zhuǎn)這種阻斷。不同氨基糖苷類抗生素引起神經(jīng)肌肉麻痹的嚴(yán)重程度順序依次為neomycin> streptomycin>amikacin或kanamycin >gentamicin> tobramycin。

變態(tài)反應(yīng)

少見皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫及剝脫性皮炎等。也可引起過敏性休克，尤其是streptomycin，應(yīng)特別注意，一旦發(fā)生，應(yīng)靜注adrenaline等搶救。