醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集了有關(guān)初級藥士考試的復(fù)習(xí)知識點，供廣大考生參考；如下：

腦組織的液體含量增多引起腦容積增大，稱為腦水腫。早期有人提出腦腫脹（brainswelling）和腦水腫是不同概念。腦水腫是指腦組織間隙的液體積聚過多，腦腫脹則指細胞液體積聚過多。其實兩者并無本質(zhì)區(qū)別，都是由于水腫液積聚而致腦容量增大，所不同的只是水腫液的分布和蛋白質(zhì)含量。但腦容量增大不等于就有水腫，非水腫過程如腦靜脈明顯擴張（如CO2分壓增高）時也可致腦容量增大，稱為腦擴大（brainenlargement）。因而腦水腫不等于腦擴大，但腦擴大（如腦靜脈阻塞或擴張）可引起腦水腫，腦水腫又可引起腦擴大。

（一）分類和特點

Klatzo把腦水腫分為兩種基本類型：

1.血管源性腦水腫是最常見的一類。見于腦的外傷、腫瘤、出血、梗塞、膿腫，化膿性腦膜炎、鉛中毒腦病及實驗性腦凍傷等。血管源性腦水腫（vasogenic brain edema）的主要發(fā)病機制是毛細血管通透性增高，其主要特點是白質(zhì)的細胞間隙有大量液體積聚，且富含蛋白質(zhì)，灰質(zhì)無此變化?；屹|(zhì)主要出現(xiàn)血管和神經(jīng)元周圍膠質(zhì)成分的腫脹（膠質(zhì)細胞水腫）。

2.細胞中毒性腦水腫臨床多種原因引起的急性缺氧如心臟停跳、窒息、腦循不中斷（缺血）等均可引起細胞中毒性腦水腫（cytotoxic brain edema），也稱細胞性腦水腫。某些內(nèi)源性中毒（尿毒癥、糖尿病）、急性低鈉血癥（水中毒）、化膿性腦膜炎等也可引起這種水腫。動物實驗中，局部涂搽或灌淳毒毛旋花子苷（G-strophanthin），或用二硝基酚、三乙基錫（triethyl tin）或3-乙酰吡啶（3-acetylpyridine）等代謝抑制物注射或涂擦，也可引起這種水腫。本類腦水腫的主要特點，是水腫液主要分布于細胞內(nèi)，包括神經(jīng)細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞和血管內(nèi)皮細胞等，細胞外間隙不但不擴大，反而縮小?；屹|(zhì)雖有彌漫性病變分布，但主要變化見于白質(zhì)。

除上述兩大類之外，F(xiàn)ishman又提出第三類腦水腫，稱間質(zhì)性腦水腫（interstitial brain edema），主要發(fā)生于阻塞性腦室積水時。當(dāng)腫瘤、炎癥或膠質(zhì)增生堵塞了導(dǎo)水管或腦室孔道時，便可引起腦積水和相應(yīng)腦室周圍白質(zhì)的間質(zhì)性水腫。

腦水腫的臨床表現(xiàn)視發(fā)展速度和嚴(yán)重程度而異，輕者無明顯癥狀和體征，重者引起一系列功能紊亂：①顱內(nèi)壓增高引起的綜合征；如頭痛、頭暈、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫，血壓升高、心動過緩及意識障礙等；②局灶性腦體征：如一時性麻痹、半身輕癱、單或雙側(cè)椎體性體征等；③腦疝引起的繼發(fā)體征：腦擴大和顱內(nèi)高壓達臨界點時，某些腦部因壓力作用可脫位進入底池（basal cistern），出現(xiàn)壓迫性腦疝?？杀憩F(xiàn)中腦或延髓急性壓迫綜合征，后者可致嘔吐、頭暈、高血壓、頸強直、角弓反張、意識喪失、呼吸間斷甚至停止。

（二）發(fā)病機制

血管源性腦水腫的基本發(fā)病機制是微血管通透性增高。正常血腦屏障只容許一些小分子溶質(zhì)通過，因腦毛細血管通透性很低，基外周幾乎被星形膠質(zhì)細胞終足所包圍，后者被視為血腦屏障的組成部分（第二道屏障）。故平時組織間液幾乎不含蛋白，但血管源性腦水腫時的水腫液含較多蛋白質(zhì)表明微血管通透性已增高。實驗觀察發(fā)現(xiàn)水腫中心區(qū)毛細血管內(nèi)皮細胞的大小吞飲泡囊增多；用鐵蛋白作示蹤劑，發(fā)現(xiàn)該顆粒出現(xiàn)于吞飲泡囊中，游離于胞漿和基底膜內(nèi)，停留于細胞間隙中，和出現(xiàn)于水腫組織中，從而判定水腫液是經(jīng)內(nèi)皮細胞內(nèi)和細胞之間的通道滲出并擴展的。通透性增高的機制尚不詳知，可能與一些化學(xué)介質(zhì)的作用有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)水腫白質(zhì)中5-羥色胺明顯增多，后者經(jīng)腦脊髓液引入腦實質(zhì)，可致微血管通透性增高；近期資料表明，自由基損傷內(nèi)皮細胞的可能性很大，肌肉內(nèi)注射自由基清除劑對苯二胺（DPPD），可減輕實驗性凍傷性腦水腫。