【病因?qū)W】

　　本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下：①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發(fā)生，其發(fā)作季節(jié)與鏈球菌感染流行季節(jié)一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。③在發(fā)病季節(jié)用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發(fā)病率。④腎小球中找到鏈球菌細胞壁M蛋白抗原。

　　溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發(fā)病常隨流行情況而異，有所謂“致腎炎性鏈球菌”者，一般以甲組12型最多見，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關(guān)。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理急性腎小球腎炎的發(fā)生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重?zé)o關(guān)。患過鏈球菌感染后腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護性，所以很少再次發(fā)病。

　　【發(fā)病機理】

　　目前認為本病系感染后的免疫反應(yīng)引起，理由如下。

　　1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發(fā)生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發(fā)病，符合一般免疫反應(yīng)的出現(xiàn)期。

　　2.在急性腎小球腎炎的發(fā)病早期，即可出現(xiàn)血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發(fā)現(xiàn)濃度均有下降，但其后C3、C5降低更明顯，表示有免疫反應(yīng)存在，補體可能通過經(jīng)典及旁路兩個途徑被激活。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理血循環(huán)免疫復(fù)合物常陽性。

　　3.Lange等用熒光抗體法，曾發(fā)現(xiàn)在腎小球系膜細胞中及腎小球基底膜上有鏈球菌抗原，在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在，內(nèi)含免疫復(fù)合物及補體。患者腎小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著?；颊吣I小球中有補體沉著、多形核白細胞及單核細胞浸潤，表明這三類炎癥介導(dǎo)物質(zhì)進一步促進了病變的發(fā)展。巨噬細胞增殖在病變發(fā)展中也起重要作用。