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　　（一）發(fā)病原因

　　流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)和體虱的腸壁上皮細(xì)胞內(nèi)。病原體對熱、紫外線和一般化學(xué)消毒劑極為敏感，56℃30min或37℃5～7h即被殺滅。對低溫、干燥有較強耐受力，-20℃以下可長期保存，在干燥虱糞中可保存活力達(dá)數(shù)月。莫氏立克次體在形態(tài)、染色和對熱消毒劑等的抵抗力均與普氏立克次體相同，無法區(qū)別，但它對豚鼠、大白鼠和小白鼠極為敏感，注射后致豚鼠發(fā)熱、陰囊高度紅腫、致小白鼠、大白鼠發(fā)熱、致死。而普氏立克次體所致豚鼠的陰囊反應(yīng)遠(yuǎn)較莫氏立克次體所引起者為弱，它對小白鼠、大白鼠也缺乏致病性。故用豚鼠、小白鼠或大鼠接種試驗，以區(qū)別普氏和莫氏立克次體。

　　（二）發(fā)病機制

　　立克次體先在局部細(xì)胞內(nèi)生長繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性、血栓性或壞死性血管炎和血管周圍炎性肉芽腫（也稱斑疹傷寒結(jié)節(jié)），此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮、醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理心肌、肺、腦、肝、腎、腎上腺等處受累明顯，引起各種相應(yīng)的臨床癥狀。病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀。發(fā)病后2周，血管病變最突出，如毛細(xì)血管通透性增加、血管栓塞及瘀斑等，可能與繼發(fā)遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。在肺部發(fā)生支氣管肺炎的病理變化，主要表現(xiàn)為局部充血、水腫、肺泡內(nèi)滲出、實變，富含單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、紅細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞。姬姆薩或革蘭染色組織切片，顯示肺泡間質(zhì)增生伴大量單核細(xì)胞浸潤。在支氣管上皮、單核細(xì)胞中可存在大量立克次體。若繼發(fā)細(xì)菌性感染，則以肺炎球菌多見。流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒的發(fā)病機制和病理改變基本相同，只是后者血管病變較輕。