擴(kuò)張型心肌病病因?qū)儆?a href="http://m.hongpingguo3.cn/neikezhuzhiyishi/" target="_blank" title="內(nèi)科主治醫(yī)師" class="hotLink" >內(nèi)科主治醫(yī)師考試內(nèi)容的一部分，希望內(nèi)科主治醫(yī)師考生認(rèn)真復(fù)習(xí)，順利通過(guò)內(nèi)科主治醫(yī)師考試。

　　病因及發(fā)病機(jī)制

　　本病的病因迄今未明，目前已發(fā)現(xiàn)本病與下列因素有關(guān)：

　　1.病因感染動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中柯薩奇病毒、腦心肌炎病毒不僅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起類(lèi)似擴(kuò)張型心肌病的病變，臨床上急性病毒性心肌炎患者長(zhǎng)期隨訪中發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病的機(jī)會(huì)顯著大于一般人群，本病患者心肌活體標(biāo)本病毒檢查有炎性表現(xiàn)，不少本病患者血中柯薩奇病毒B中和抗體滴定度比正常人高；近年來(lái)用分子生物學(xué)技術(shù)在本病患者的心肌活檢標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)有腸道病毒或巨細(xì)胞病毒的RNA，以上均說(shuō)明本病與病毒性心肌炎關(guān)系密切，本病有可能是感染的持續(xù)存在。

　　2.基因及自身免疫研究發(fā)現(xiàn)本病與組織相容抗原有關(guān)，與非本病患者相比，本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位點(diǎn)增加，而HLADRw6位點(diǎn)則減少，HLA的變化與常染色體隱性遺傳有關(guān)，可以解釋部分本病患者的家族性?xún)A向。醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)|搜集整理另一方面，可以有免疫反應(yīng)的改變，增高對(duì)病毒感染的易感性，導(dǎo)致心心肌自身免疫損傷。

　　3.細(xì)胞免疫本病患者中自然殺傷細(xì)胞活性減低，減弱機(jī)體的防御能力，抑制性T淋巴細(xì)胞數(shù)量及功能減低，由此發(fā)生細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，引起血管和心肌損傷。

　　綜上所見(jiàn)，目前認(rèn)為本病的可能發(fā)病機(jī)制可能是先有柯薩奇病毒侵蝕心肌，在心肌內(nèi)增殖并引起心肌細(xì)胞壞死，第二階段在心肌內(nèi)不能找到病毒，但有淋巴細(xì)胞增多，此種細(xì)胞對(duì)心肌細(xì)胞致敏，引起免疫反應(yīng)并致心肌細(xì)胞壞死，后期炎性細(xì)胞浸潤(rùn)減少或消失，成為纖維化，與肥大或減少的心肌細(xì)胞相互交織，構(gòu)成擴(kuò)張型心肌病的病變。病毒感染、免疫反應(yīng)學(xué)說(shuō)雖是目前主要發(fā)病說(shuō)，但還有許多問(wèn)題未弄清，有待進(jìn)一步研究。