（一）按病因?qū)W分類

　　1.溶血性黃疸

　?。?）病因與機制：凡能引起溶血的疾病都可產(chǎn)生溶血性黃疸。如海洋性貧血、遺傳性球形紅細胞增多癥、自身免疫性溶血性貧血、新生兒溶血、不同血型輸血后的溶血以及蠶豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。

　　大量紅細胞的破壞，形成大量的非結合膽紅素，超醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理過肝細胞的攝取、結合與排泄能力，另一方面，溶血性貧血造成的貧血、缺氧和紅細胞破壞產(chǎn)物的毒性作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能，使非結合膽紅素在血中潴留，超過正常的水平而出現(xiàn)黃疸。

　?。?臨床特點：輕度黃疸可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、嘔吐，并有不同程度貧血和血紅蛋白尿，重者可出現(xiàn)急性腎功能衰竭。慢性溶血多為先天性，除貧血外尚有脾腫大。

　?。?）實驗室特點：血清總膽紅素增加，以非結合膽紅素為主，結合膽紅素基本正常。尿膽原增加，糞膽素隨之增加，糞色加深，故尿中尿膽原增加，但無膽紅素。急性溶血時尿中有血紅蛋白排出，潛血試驗陽性。血液檢查除貧血外尚有網(wǎng)織紅細胞增加、骨髓紅細胞系增生旺盛等。

　　2.肝細胞性黃疸

　?。?）病因和發(fā)病機制：各種導致肝細胞廣泛損害的疾病均可發(fā)生黃疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、鉤端螺旋體病、敗血癥等。

　　肝細胞的損傷致肝細胞醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理對膽紅素的攝取、結合及排泄功能降低，因而血中的非結合膽紅素增加。結合膽紅素一部分經(jīng)已損害或壞死的肝細胞反流入血中，致血中結合膽紅素增加而出現(xiàn)黃疸。

　?。?）臨床表現(xiàn)：皮膚、黏膜淺黃至深黃色，疲乏、食欲減退，嚴重者可有出血傾向。

　　（3）實驗室特點：血中結合膽紅素與非結合膽紅素均增加，尿中結合膽紅素定性試驗陽性，而尿膽原可因肝功能障礙而增高。此外，可有不同程度的肝功能損害。

　　3.膽汁淤積性黃疸（阻塞性黃疸）

　?。?）病因和發(fā)病機制：膽汁淤積可分為肝內(nèi)性和肝外性。肝內(nèi)性見于肝內(nèi)服管泥沙樣結石、癌栓、寄生蟲病等，以及毛細膽管型病毒性肝炎、藥物性膽汁醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理淤積、原發(fā)性膽汁性肝硬化、妊娠期復發(fā)性黃疸等。肝外性膽汁淤積可由膽總管結石、狹窄、炎性水腫、腫瘤及蛔蟲等阻塞所引起。

　　由于膽道阻塞，膽管擴張，導致小膽管與毛細膽管破裂，膽汁中的膽紅素反流入血。此外由于膽汁分泌功能障礙、毛細膽管的通透性增加，膽汁濃縮而流量減少，導致膽道內(nèi)膽鹽沉淀與膽栓形成。

　　（2）臨床特點：皮膚呈暗黃色或更深，皮膚瘙癢及心動過緩，尿色深，糞便顏色變淺或呈白陶土色。

　　（3）實驗室特點：血清結合膽紅素增加，尿膽紅素試驗陽性，尿膽原及糞膽素減少或缺如，血清堿性磷酸酶及總膽固醇增高。

　　4.先天性非溶血性黃疸肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄有缺陷所致。臨床少見。

　?。?）Cilbert綜合征：肝細胞攝取非結合膽紅素功能障礙及微粒體內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶不足，導致血中非結合膽紅素增高而出現(xiàn)黃疸。這類患者除黃疸外癥狀不多，肝功能正常。

　?。?）Crigler-Najjar綜合征：肝細醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理胞缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，致不能形成結合膽紅素，致血中非醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理結合膽紅素增多而出現(xiàn)黃疸，可產(chǎn)生膽紅素腦病，見于新生兒，預后差。

　?。?）Rotor綜合征：肝細胞對攝取非結合膽紅素和排泄結合膽紅素存在先天性障礙致血中膽紅素增高而出現(xiàn)黃疸。

　?。?）Dubin-Johnson綜合征：肝細胞對結合膽紅素及某些陰離子向毛細膽管排泄發(fā)生障礙，致血清結合膽紅素增加而發(fā)生的黃疸。

　　（二）按膽紅素性質(zhì)分類

　　1.以非結合膽紅素增高為主的黃疸。

　　2.以結合膽紅素增高為主的黃疸。