（一）肺氣腫分類

　　按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型、全小葉型及介于兩者之間的混合型3類。其中以小葉中央型為多見。

　　（二）病因和發(fā)病機制

　　肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。其發(fā)病機制可歸納如下：

　　1.支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄，形成不完全阻塞。

　　2.慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去氣管的正常支架作用。

　　3.肺部慢性炎癥使自細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁致多個肺泡融合成肺大皰或氣腫；此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶。

　　4.肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更促成肺氣腫發(fā)生。

　　5.遺傳因素，肺內(nèi)彈性蛋白酶抑制因子減少，形成肺氣腫。

　　（三）臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀慢支并發(fā)肺氣腫時，在原有咳嗽、咳痰等癥狀的基礎上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。嚴重時可出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀，如發(fā)紺、頭痛、嗜睡、神志恍惚等。

　　2.體征早期不明顯，隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失；叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長。并發(fā)感染時肺部可有濕啰音。劍突下出現(xiàn)心臟搏動及其心音較心尖部明顯增強時，提示并發(fā)早期肺源性心臟病。

　　（四）并發(fā)癥

　　1.自發(fā)性氣胸。

　　2.肺部急性感染。

　　3.慢性肺源性心臟病。

　　（五）實驗室和其他檢查

　　1.X線檢查查胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈肌降低且變平，兩肺野的透亮度增加。有時可見局限性透亮度增高，表現(xiàn)為局限性肺氣腫或肺大皰。肺血管紋理外帶纖細、稀疏和變直，而內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。

　　2.心電圖檢查一般無異常，有時可呈低電壓。

　　3.呼吸功能檢查呼吸功能既有通氣醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理功能障礙如第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值<60%，最大通氣量低于預計值的80%，尚有殘氣量增加，殘氣量占肺總量的百分比增加，超過40％說明肺過度通氣，對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。

　　4.動脈血氣分析早期可無變化，隨著病情發(fā)展，動脈血氧分壓降低，進一步發(fā)展出現(xiàn)二氧化碳分壓升高，并可出現(xiàn)代償性呼吸性酸中毒，pH降低。

　　5.血液和痰液檢查一般無異常，繼發(fā)感染時似慢支急性發(fā)作表現(xiàn)。

　　（六）診斷、臨床類型

　　診斷：根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部X線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明確診斷。

　　臨床類型：

　　1.氣腫型（又稱紅喘型）主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫。臨床上隱襲起病，病程漫長。由于常發(fā)生過度通氣，可維持動脈血氧分壓正常，呈喘息外貌，稱紅喘型。晚期可發(fā)生呼吸衰竭和右心衰竭。

　　2.支氣管炎型（又稱紫腫型）其主要病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣腫，易反復發(fā)生呼吸道感染導致呼吸衰竭和右心衰竭。

　　3.混合型以上兩型為典型類型，臨床常二者同時存在者，稱為混合型。

　　（七）防治

　　治療的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。為此，就應注意；①解除氣道阻塞中的可逆因素；②控制痰液和咳嗽的形成；③消除和預防氣道感染；④控醫(yī)學教`育網(wǎng)搜集整理制各種并發(fā)癥；⑤避免吸煙和其他氣道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜劑、非必要的手術(shù)或所有可能加重本病的因素；⑥解除患者常伴有的精神焦慮和抑郁。具體措施如下：

　　1.應用支氣管擴張藥物。

　　2.急性發(fā)作期根據(jù)病原菌或經(jīng)驗應用抗菌藥物。

　　3.呼吸肌功能鍛煉。

　　4.家庭氧療。

　　5.康復治療。

　　6.手術(shù)治療。