腸梗阻的病理和病理生理變化主要包括以下內(nèi)容：

　　（一）各類型的病理變化不全一致

　　單純性機械性腸梗阻一旦發(fā)生，梗阻以上腸蠕動增加，以克服腸內(nèi)容物通過障礙。另一方面，腸腔內(nèi)因氣體和液體的積貯而膨脹。腸梗阻部位愈低，時間愈長，腸膨脹愈明顯。梗阻以下腸管則癟陷、空虛或僅存積少量糞便。擴張腸管和癟陷腸管交界處即為梗阻所在，這對手術(shù)中尋找梗阻部位甚為重要。急性完全性腸梗阻時，腸管迅速膨脹，腸壁變薄，腸腔壓力不斷升高，到一定程度時可使腸壁血運障礙。最初主要表現(xiàn)為靜脈回流受阻，腸壁的毛細血管及小靜脈淤血，腸壁充血、水腫、增厚、呈暗紅色。由于組織缺氧，毛細血管通透性增加，腸壁上有出血點，并有血性滲出液滲入腸腔和腹腔。隨著血運障礙的發(fā)展，繼而出現(xiàn)動脈血運受阻，血栓醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理形成，腸壁失去活力，腸管變成紫黑色。又由于腸壁變薄、缺血和通透性增加，腹腔內(nèi)出現(xiàn)帶有糞臭的滲出物。最后，腸管可缺血壞死而潰破穿孔。

　　（二）全身性病理生理改變

　　1.體液喪失

　　胃腸道每日有約8000ml分泌液，正常時絕大部分被再吸收。腸梗阻后，因不能進食、嘔吐，使胃腸道液體大量丟失。低位梗阻時，腸液不能被吸收而潴留在腸腔內(nèi)；另外腸管過度膨脹，腸壁水腫，使血漿向腸壁、腸腔、腹腔滲出；如為腸絞窄更丟失大量血液，均導(dǎo)致血容量減少、濃縮、酸堿平衡失調(diào)，表現(xiàn)為缺水、休克、低氯低鉀性堿中毒（十二指腸第一段梗阻）或代謝性酸中毒等。

　　2.感粱和中毒

　　在梗阻以上的腸腔內(nèi)細菌數(shù)量顯著增加，細菌大量繁殖而產(chǎn)生多種強烈的毒素。由于腸壁血運障礙或失去活力，腸道細菌移位，細菌和毒素滲透至腹腔內(nèi)引起嚴重的腹膜炎和中毒。

　　3.休克

　　嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、細菌醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理感染、中毒等，可引起嚴重休克。當腸壞死、穿孔，發(fā)生腹膜炎時，全身中毒尤為嚴重。最后可因急性腎功能及循環(huán)、呼吸功能衰竭而死亡。

　　4.呼吸和循環(huán)功能障礙

　　腸腔膨脹使腹壓增高，膈肌上升，腹式呼吸減弱，影響肺內(nèi)氣體交換，同時妨礙下腔靜脈血液回流，而致呼吸、循環(huán)功能障礙。