關于“ 關于感染性休克的病因學是怎樣的呢？”的問題，相信很多 的考生都在關注，為方便大家了解，在此醫(yī)學教育網小編為大家整理如下內容：

病原菌

感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細菌，如腸桿菌科細菌（大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等）；不發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬等）；腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽性菌，如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性細菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌?。ㄓ變海┮撞l(fā)休克。

宿主因素

原有慢性基礎疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見于醫(yī)院內感染患者，老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術后體力恢復較差者尤易發(fā)生。

特殊類型的感染性休克

中毒性休克綜合征（toxic shock syndrome，TSS） TSS是由細菌毒素引起的嚴重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發(fā)現(xiàn)類似征群也可由鏈球菌引起。

金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產生的外毒素引起。首例報道于1978年。早年多見于應用陰道塞的經期婦女，有明顯地區(qū)性分布，主要見于美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。隨著陰道塞的改進，停止使用高吸水性陰道塞后，金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降；而非經期TSS增多，其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多，次為上呼吸道感染等，無性別、種族和地區(qū)特點。國內所見病例幾乎均屬非經期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌，但血培養(yǎng)則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C（PEC）和腸毒素F（SEF）、統(tǒng)稱為中毒性休克綜合征毒素1（TSST-1），被認為與TSS發(fā)病有關。用提純的TSST-1注入動物，可引起擬似人類TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現(xiàn)為急起高熱、頭痛、神志模糊，猩紅熱皮疹，1——2周后皮膚脫屑（足底尤著）、嚴重低血壓或直立性暈厥。常有多系統(tǒng)受累現(xiàn)象，包括：胃腸道（嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛）；肌肉（肌痛、血CPK增高）；粘膜（結膜、咽、陰道）充血；中樞神經系統(tǒng)（頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等）；肝臟（黃疸、ALT和AST值增高等）；腎臟（少尿或無尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等）；心臟（可出現(xiàn)心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導阻滯等）；血液（血小板降低等）。經期TSS患者陰道常有排出物，宮頸充血、糜爛，附件可有壓痛。約3%復發(fā)。

鏈球菌TSS（STSS）、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征（TSLS）。自1983年起北美及歐洲組相繼報道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征（STSS）。主要致病物質為致熱性外毒素A（SPEA），SPEA作為超抗原（superantigen，SAg）刺激單核細胞產生腫瘤壞死因子（TNF-α）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛細血管滲漏而導致休克。國內于1990年秋至1991年春長江三角洲某些地區(qū)（海安、無錫等）發(fā)現(xiàn)猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行，為近數(shù)十年來所罕見。起病急驟，有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛（40%）、咽部充血、嘔吐（60%）、腹瀉（30%）。發(fā)熱第二天出現(xiàn)猩紅熱樣皮疹，恢復期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴重，近半數(shù)有不同程度低血壓，甚至出現(xiàn)昏迷。少數(shù)有多器官功能損害。從多數(shù)患者咽拭培養(yǎng)中分離得毒力較強的緩癥鏈球菌（streptococcus          mitis）。個別病例血中亦檢出相同致病菌，但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復期患者血清中檢出相應抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害，伴體溫升高。經及時抗菌（用青霉素、紅霉素或克林霉素等）以及抗體休克治療，極大多數(shù)患者恢復。

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