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詳情內毒素(Eedotoxin):內毒素存在于菌體內,是菌體的結構成份。細菌在生活狀態(tài)時不釋放出來,只有當菌體自溶或用人工方法使細菌裂解后才釋放,故稱內毒素。大多數革蘭氏陰性都有內毒素,如沙門氏菌、痢疾桿菌、大腸桿菌、奈瑟氏球菌等。
(1)化學成份:內毒素是磷脂一多糖一蛋白質(Phospholid-polysaccharide-protein)復合物,主要成份為脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)。是細胞壁的最外層成分,覆蓋在堅韌細胞壁的粘肽上。各種細菌內毒素的成份基本相同,都是由類脂A、核心多糖和菌體特異性多糖(O特異性多糖)三部分組成。類脂A是一種特殊的糖磷脂,是內毒素的主要毒性成份。菌體特異多糖位于菌體胞壁的最外層,由若干重復的寡糖單位組成。多糖的種類與含量決定著細菌種、型的特異性,以及不同細菌間具有的共同抗原性。它還參與細菌的抗補體溶解作用。
內毒素耐熱,加熱100℃1小時不被破壞,必須加熱160℃,醫(yī)學教|育網搜集整理經2~4小時或用強堿、強酸或強氧化劑煮沸30分鐘才能滅活。內毒素不能用甲醛脫毒制成類毒素,但能刺激機體產生具有中和內毒素活性的抗體。
(2)內毒素的作用:內毒素對組織細胞的選擇性不強,不同革蘭氏陰性細菌的內毒素,引起的病理變和臨床癥狀大致相同。
①發(fā)熱反應:內毒素作為外源性致熱原(即熱原質)作用于粒細胞和單核細胞等,使之釋放內源性致熱原,引起發(fā)熱。
②糖代謝紊亂:先發(fā)生高血糖,轉而為低血糖,大量糖元消耗,可能與腎上腺素大量分泌有關。
③血管舒縮機能紊亂:內毒素激活了血管活性物質(5-羥色胺、激肽釋放酶與激肽)的釋放。末梢血管擴張,通透性增高,靜脈回流減少,心臟輸出量減低,導致低血壓并可發(fā)生休克。因重要器官(腎、心、肝、肺與腦)供血不足而缺氧,有機酸積聚而導致代謝性酸中毒。
④彌漫性血管內凝血(Disseminatedintravascular coagulation,DIC):內毒素能活化凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子,當凝血作用開始后,使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白,造成DIC;由于血小板與纖維蛋白原大量消耗,以及內毒素活化胞漿素原為胞漿素,分解纖維蛋白,進而產生出血傾向。
⑤施瓦茲曼現象(Shwartzmanphenomenon):可能是由內毒素引起DIC的一種特殊形式。將內毒素注入動物皮內,次日再以內毒素靜脈注射,數小時后第一次注射的局部皮膚出現壞死。如果二次均為靜脈注射內毒素,就可出現DIC.現認為第一次劑量的內毒素封閉了單核吞噬細胞系統(tǒng),以至不能消除第二次注入的內毒素,故發(fā)生這種反應。亦可用炭粒代替第一次內毒素劑量以阻斷單核吞噬細胞系統(tǒng),或以腎上腺皮質類因醇處理,也可得同樣結果。