新生兒肺透明膜病的概述、病因學、發(fā)病機理，考生是不是都掌握了呢？快來跟著小編檢驗一下自己吧！

【概述】

新生兒肺透明膜?。╤yaline membrane disease，HMD）又稱新生兒呼吸窘迫綜合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出現進行性呼吸困難、青紫、呼氣性呻吟、吸氣性三凹征和呼吸衰竭。主要見于早產兒，因肺表面活性物質不足導致進行性肺不張。其病理特征為肺泡壁至終末細支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜。

【病因學】

本病是因為缺乏由Ⅱ型肺泡細胞產生的表面活性物質（PS）所造成，表面活性物質的80％以上由磷脂（PL）組成，在胎齡20——24周時出現，35周后迅速增加，故本病多見于早產兒，胎齡越小，發(fā)病率越高。表面活性物質（PS）缺乏的原因有：① 早產：小于35周的早產兒Ⅱ型細胞發(fā)育未成熟，PS生成不足；② 缺氧、酸中毒、低溫：均能抑制早產兒生后PS的合成；③ 糖尿病孕婦的胎兒：其胎兒胰島細胞增生，而胰島素具有拮抗腎上腺皮質激素的作用，延遲胎肺成熟；④ 剖宮產：因其缺乏正常子宮收縮，刺激腎上腺皮質激素增加，促進肺成熟，PS相對較少；⑤ 通氣失常：可影響PS的合成；⑥ 肺部感染：Ⅱ型細胞遭破壞，PS產量減少。

【發(fā)病機理】

表面活性物質能降低肺泡壁與肺泡內氣體交界處的表面張力，使肺泡張開，其半衰期短而需要不斷補充。表面活性物質缺乏時，肺泡表面張力增高，按照公式P（肺泡回縮率）=2T（表面張力）/r（肺泡半徑），呼氣時半徑最小的肺泡就最先萎陷，于是發(fā)生進行性肺不張、導致臨床上呼吸困難和青紫等癥狀進行性加重。其過程如下：肺泡表面活性物質不足→肺泡壁表面張力增高（肺泡回縮力增高）→半徑最小肺泡最先萎陷→進行性肺不張→缺氧、酸中毒→肺小動脈痙攣→肺動脈壓力增高→卵圓孔及動脈導管開放→右向左分流（持續(xù)胎兒循環(huán)）→肺灌流量下降→肺組織缺氧更重→毛細血管通透性增高→纖維蛋白沉著→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加嚴重，造成惡性循環(huán)。

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