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新生兒持續(xù)肺動脈高壓的致病原因及臨床表現(xiàn)有哪些?

新生兒持續(xù)肺動脈高壓的致病原因及臨床表現(xiàn)有哪些?考生是不是都掌握了呢?快來跟著小編檢驗一下自己吧!

病因

由于新生兒肺小動脈肌層在出生前即已過度發(fā)育,因某些病因所致低氧血癥和酸中毒時,可致肺小動脈痙攣,造成生后肺動脈壓力增高和肺血管阻力持續(xù)存在。宮內(nèi)或出生后缺氧酸中毒有關(guān)的病因有以下幾種:

1.宮內(nèi)因素

如子宮-胎盤功能不全導(dǎo)致慢性缺氧,橫膈疝、無腦兒、過期產(chǎn)、羊水過少綜合征等。又如母親在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。

2.產(chǎn)時因素

出生時嚴重窒息及吸入(尤其是吸入被胎糞污染的羊水等)綜合征等。

3.出生后后因素

先天性肺部疾患,肺發(fā)育不良、包括肺實質(zhì)及肺血管發(fā)育不良、呼吸窘迫綜合征(RDS);心功能不全等。病因包括圍生期窒息、代謝紊亂、宮內(nèi)動脈導(dǎo)管關(guān)閉等;肺炎或敗血癥時由于細菌或病毒、內(nèi)毒素等引起的心臟收縮功能抑制,肺微血管血栓,血液黏滯度增高,肺血管痙攣等;中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患、新生兒硬腫癥等。此外,許多化學(xué)物質(zhì)影響血管擴張和收縮,因而與胎兒持續(xù)循環(huán)有關(guān)??傊松贁?shù)原發(fā)性肺小動脈肌層過度發(fā)育及失松弛外其他任何嚴重缺氧和酸中毒均可導(dǎo)致肺動脈壓力上升甚至導(dǎo)致動脈導(dǎo)管及卵圓孔的右向左分流。

臨床表現(xiàn)

新生兒持續(xù)肺動脈常發(fā)生于肺小動脈中層平滑肌發(fā)育良好的足月兒和過期產(chǎn)兒,早產(chǎn)兒較少見。出生后重度窒息或吸入被胎糞污染的羊水。多于生后12小時內(nèi)因嚴重缺氧出現(xiàn)全身難以糾正的青紫和呼吸困難等癥狀。吸高濃度氧后青紫癥狀仍不能改善,臨床上與發(fā)紺型先心病難以區(qū)別。約半數(shù)患兒可在胸骨左緣聽到收縮期雜音,系二、三尖瓣血液反流所致但體循環(huán)血壓正常。當有嚴重的動脈導(dǎo)管水平的右向左分流時右上肢動脈血氧分壓大于臍動脈或下肢動脈氧分壓,當合并心功能不全時,可聞及奔馬律并有血壓下降、末梢灌注不良及休克等癥狀,心電圖可見右室肥厚,電軸右偏或ST-T改變;胸部X線檢查可表現(xiàn)為心影擴大,肺門充血及肺原發(fā)疾病表現(xiàn);超聲心動圖估測肺動脈壓力明顯增高,并可發(fā)現(xiàn)存在經(jīng)動脈導(dǎo)管或卵圓孔的右向左分流。

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