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臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技士考試:《答疑周刊》2024年第41期

2024-03-22 14:21 來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)
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問題索引:

1.【問題】腎前性少尿和腎后性少尿怎么區(qū)別?

2.【問題】為什么嘔吐會(huì)引起代謝性堿中毒?

3.【問題】雙抗體夾心法的原理?

具體解答:

1.【問題】腎前性少尿和腎后性少尿怎么區(qū)別?

【解答】(1)腎前性少尿:由于各種原因造成腎血流量不足,腎小球?yàn)V過率減低所致。

①腎缺血:各種原因引起的休克、過敏[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]、失血過多、心力衰竭、腎動(dòng)脈栓塞、腫瘤壓迫等。

②血液濃縮:嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、大面積燒傷、高熱等。

③血容量減低:重癥肝病、低蛋白血癥引起全身水腫。

④應(yīng)激狀態(tài):嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染(如敗血癥)等。

(2)腎后性少尿:多是由于各種原因所致的尿路梗阻引起。

①腎或輸尿管結(jié)石、損傷、腫瘤、凝塊或藥物結(jié)晶(如磺胺類藥)、尿路先天性畸形等。

②膀胱功能障礙、前列腺肥大癥、前列腺癌等。

2.【問題】為什么嘔吐會(huì)引起代謝性堿中毒?

【解答】代謝性堿中毒是由于堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過多或生成過多,或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過少而排出過多,引起血漿HCO3-濃度升高,使血漿pH有升高的趨勢(shì),稱為代謝性堿中毒。

嘔吐使酸性胃液大量丟失,腸液的HCO3-重吸收增多。因?yàn)檎=】等宋葛つさ谋诩?xì)胞,輔助碳酸酐酶的催化產(chǎn)生H2CO3,再解離為H+和HCO3-。H+從壁細(xì)胞中分泌入胃液與來自血漿中的Cl-結(jié)合成鹽酸(HCl),而壁細(xì)胞中的HCO3-則重吸收入血漿,與Na+結(jié)合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl則血中同時(shí)就多吸收1分子的NaHCO3,所以正常人在飯后血中出現(xiàn)暫時(shí)性的NaHCO3增多,這種現(xiàn)象稱為“堿潮”。腸黏膜上皮細(xì)胞同樣生成H2CO3,并解離成H+和HCO3-,進(jìn)入血液,當(dāng)消化液丟失過多,NaHCO3未被HCl中和就重吸收,故血漿中NaHCO3含量增加。

3.【問題】雙抗體夾心法的原理?

【解答】雙抗體夾心法屬于非競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合測(cè)定,是檢測(cè)抗原最常用的方法,適用于檢測(cè)含有至少兩個(gè)抗原決定簇的多價(jià)抗原。其基本原理是先將特異性抗體與固相載體連接,形成固相抗體;加入待測(cè)標(biāo)本并溫育,使標(biāo)本中的抗原與固相抗體充分反應(yīng),形成固相抗原抗體復(fù)合物,洗滌除去其他未結(jié)合物;然后加入[醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)]酶標(biāo)抗體并溫育。使固相抗原抗體復(fù)合物與酶標(biāo)抗體結(jié)合,形成固相抗體-待測(cè)抗原-酶標(biāo)記抗體復(fù)合物(雙抗體夾心),洗滌除去未結(jié)合酶標(biāo)記抗體;加底物顯色,固相上的酶催化底物成為有色產(chǎn)物,根據(jù)顏色反應(yīng)的程度進(jìn)行該抗原的定性或定量檢測(cè)。

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