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細(xì)胞因子過量生成-內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo)

細(xì)胞因子過量生成是內(nèi)科主治醫(yī)師考試可能涉及到的知識(shí)點(diǎn),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了相關(guān)知識(shí)點(diǎn),供考生參考。

在致病因素直接或間接作用下,體內(nèi)巨噬性細(xì)胞受到過度的刺激可以生成大量細(xì)胞因子(又稱細(xì)胞素)和其他介質(zhì),經(jīng)體液和細(xì)胞效應(yīng)系統(tǒng)引起一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng),發(fā)揮有害的局部和全身影響。如細(xì)胞因子過多可導(dǎo)致局部組織破壞、微血管損傷、代謝亢進(jìn)、血流動(dòng)力學(xué)功能不全而最終導(dǎo)致難治性休克狀態(tài)。巨噬細(xì)胞激活后可產(chǎn)生與嚴(yán)重感染時(shí)同樣的全身反應(yīng),其中細(xì)胞因子的作用很復(fù)雜,一種細(xì)胞因子可分泌第二個(gè)或另外的細(xì)胞因子(細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng));一個(gè)細(xì)胞因子可調(diào)節(jié)同一細(xì)胞上其他細(xì)胞因子的作用;許多細(xì)胞因子一起可相互抑制、相加、共生或形成新的作用;細(xì)胞因子生成細(xì)胞的生理狀態(tài)可決定何種細(xì)胞因子的釋放,靶細(xì)胞接觸細(xì)胞因子的順序可影響其反應(yīng);細(xì)胞因子的反應(yīng)與其劑量大小有關(guān)。迄今已發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子有幾十種,與MSOF發(fā)生有關(guān)的細(xì)胞因子包括腫瘤壞死因子(TNF)醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理、白介素-1(IL-1)與白介素-6(IL-6)等。這些細(xì)胞因子具有一定的促炎作用。在通常情況下,炎癥反應(yīng)在時(shí)間與空間上均具有自限性,對(duì)正常細(xì)胞與遠(yuǎn)在器官并無明顯損害作用。如果促炎性細(xì)胞因子過量產(chǎn)生,則可造成全身性多器官細(xì)胞廣泛受損。在這些細(xì)胞因子中,TNF居于首位。因?yàn)樵谥虏∫蛩刈饔煤?,循環(huán)血中TNF升高最快并達(dá)高峰最早;TNF能夠刺激其他幾種促炎性細(xì)胞肽的生成,如IL-1β、IL-6、IL -8等;注入超大劑量TNF可引起典型的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),并導(dǎo)致MSOF;在敗血性休克模型中,早期應(yīng)用TNF單克隆抗體或可溶性TNF受體,不僅可以取消血中TNF升高,而且能夠抑制IL-1β與IL-6的增加,并防止MSOF產(chǎn)生,提高存活率。激其他幾種促炎性細(xì)胞肽的生成,如IL-1β、IL-6、IL -8等;注入超大劑量TNF可引起典型的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),并導(dǎo)致MSOF;在敗血性休克模型中,早期應(yīng)用TNF單克隆抗體或可溶性TNF受體,不僅可以取消血中TNF升高,而且能夠抑制IL-1β與IL-6的增加,并防止MSOF產(chǎn)生,提高存活率。

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