為了幫助各位內(nèi)科主治醫(yī)師考生更好地備考復(fù)習(xí)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了梗阻性腎病的臨床表現(xiàn)如下：

（一）疼痛 典型的表現(xiàn)為腎絞痛，可以是持續(xù)性但常陣發(fā)性加劇并向會陰部放射。但在慢性逐漸產(chǎn)生的梗阻性腎病患者，有時疼痛不一定很突出，偶然僅表現(xiàn)為腰酸不適等。腎臟體積在急性原因引起的梗阻性腎病可以明顯腫大，但慢性者則因為有不少纖維組織增生者，體積則不一定增大，不少病例病側(cè)腎臟反而萎縮。

（二）排尿障礙 雙側(cè)完全性梗阻可以造成無尿，但大部分本病患者梗阻并不十分完全，因此多呈多尿，其機制已于前述。在繼續(xù)發(fā)作的病例有時可呈現(xiàn)在發(fā)作時可以無尿，發(fā)作間期多尿表現(xiàn)。在感染原因所致梗阻病例，可能出現(xiàn)膀胱刺激癥狀，由膀胱頸部阻塞引起者（例如前列腺肥大）則可有尿潴留表現(xiàn)。

（三）高血壓 相當常見，其機制可因腎小管腔內(nèi)壓過高，或間質(zhì)壓過高等促使腎素分泌過多；也可以因腎對水、鈉調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致水、鈉潴留而發(fā)生高血壓。一般由側(cè)腎臟病變導(dǎo)致本病而發(fā)生的高血壓以腎素依賴型為多，雙側(cè)病變引起者則水鈉依賴型則多數(shù)。梗阻解除后一般高血壓可以好轉(zhuǎn)。但如果病變時間已較長，則高血壓有時可持續(xù)相當長時間。

（四）紅細胞增多癥 主要由于腎盂積水刺激促紅細胞生成激素分泌過多而致。在外科手術(shù)糾正梗阻后過高的血球壓積可以下降。但臨床上真正出現(xiàn)典型本癥者并不一定很多。

（五）酸中毒 主要因為影響腎小管對H+的分泌而致。部分病例可合并有血鉀過高。

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