【病因】

　　迄今尚未闡明。根據(jù)各地進(jìn)行的大量研究，可能與水土、營(yíng)養(yǎng)、感染等因素有關(guān)。

　�。ㄒ唬┧�土和營(yíng)養(yǎng)因素  據(jù)調(diào)查本病有明顯的地區(qū)性，病區(qū)的土壤、水質(zhì)和糧食中缺乏某些人體需要的微量元素如硒、鉬、鎂等或有關(guān)的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，從而干擾了心肌代謝，引起心肌或損傷而罹病。

　　中國(guó)科學(xué)院克山病防治組進(jìn)行了病區(qū)和非病區(qū)內(nèi)外環(huán)境中硒的測(cè)定，發(fā)現(xiàn)病區(qū)的水和糧食中硒含量明顯降低，病區(qū)人群的血硒和頭發(fā)硒含量亦低。并調(diào)查，從水土含硒量低的病區(qū)到相鄰的水土含硒較高地區(qū)，發(fā)現(xiàn)其糧食中硒的含量升高，本病亦減少。

　　多年來研究發(fā)現(xiàn)缺硒可使一些動(dòng)物發(fā)生心肌病變，并致細(xì)胞免疫及機(jī)體免疫功能下降，表現(xiàn)為抗體生成減少，對(duì)抗原反應(yīng)降低，吞噬能力下降。適量的硒對(duì)缺硒造成的心肌損害有明顯保護(hù)作用及抗氧化能力。且可改善機(jī)體抗感染的能力。硒又是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-px）的一個(gè)組成成份，醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理該酶的主要作用是還原脂質(zhì)過氧化物，清除氧自由基從而保護(hù)了細(xì)胞膜的完整性，低硒可使GSH-px活性降低，造成心肌膜系統(tǒng)損傷。近年研究尚發(fā)現(xiàn)亞硝酸鈉可使低硒機(jī)體心肌谷胱甘肽過氧化物酶活性明顯下降，補(bǔ)充硒或維生素E可保護(hù)此酶活力，提示除低硒外亞硝酸鹽過多及維生素E缺乏可能參與了克山病發(fā)病環(huán)節(jié)。硒缺乏實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的心肌標(biāo)本作電鏡和細(xì)胞化學(xué)檢查（細(xì)胞色素氧化酶、酸性磷酸酶和Ca²⁺ATP酶），顯示心肌膜呈不同程度損傷；心肌氧化磷酸化障礙，氧利用低，ATP合成減少。細(xì)胞器內(nèi)ATP依存在鈣的調(diào)節(jié)運(yùn)轉(zhuǎn)異常，導(dǎo)致細(xì)胞器和收縮成分一系列改變。

　　近年有研究報(bào)告，低鎂（紅細(xì)胞及血漿中鎂含量顯著降低），亦可能是本病病因之一，并提出鎂治療本病及其心律失常之必要性。

　�。ǘ�）感染  有人認(rèn)為本病為感染所引起，特別是嗜心肌病毒感染，如柯薩奇病毒、埃可病毒等引起的心肌炎或感染過敏性心肌炎或霉菌毒素引起中毒性心肌炎等。目前對(duì)感染在克山病病因中的作用尚待進(jìn)一步研究。亦有人認(rèn)為病毒感染與病區(qū)水土、營(yíng)養(yǎng)因素有協(xié)同作用而致病。

　　總之，本病病因未完全明確，可能在低硒的基礎(chǔ)上，各種綜合因素參與相互作用而致病。

　　【病理改變】

　　病變主要在心肌，心肌呈變性、壞死和疤痕形成。心臟在肉眼觀察下呈不同程度的擴(kuò)張，有的可達(dá)正常的2～3倍，嚴(yán)重者心臟呈球形。多數(shù)左心室擴(kuò)張較右心室為重。約1/4病例的心腔有附壁血栓，故栓塞較常見。心臟切面可見大小不等土黃色壞死和灰白色纖維疤痕區(qū)交錯(cuò)存在，尤以室間隔、左室壁、左乳頭肌、醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理心肌內(nèi)層病變顯著。顯微鏡下可見心肌變性，肌纖維腫大，心肌纖維壞死。電鏡觀察可見線粒體腫脹、變性、嵴斷裂或大部喪失。肌原纖維普遍斷裂、破壞和溶解。細(xì)胞核變形，核膜破裂、肌漿網(wǎng)擴(kuò)張，心肌閏盤紆曲等。除心肌有壞死外，其他橫紋肌亦有較輕的類似病變。