（一）白細(xì)胞計(jì)數(shù) 發(fā)病1周內(nèi)白細(xì)胞可增至10，000～20，000/mm3，中性粒細(xì)胞多在75%～90%，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失。

　　（二）紅細(xì)胞沉降率 紅細(xì)胞沉降率增快，可維持1～3周。

　　（三）血清酶測定 血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，24小時(shí)達(dá)高峰，48～72小時(shí)后消失，陽性率達(dá)92.7%.谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時(shí)升高，24～48小時(shí)達(dá)高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時(shí)升高，2～3天達(dá)高峰，1～2周才恢復(fù)正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理γ-谷酰基磷酸轉(zhuǎn)肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達(dá)到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時(shí)間常用于判定梗塞的范圍和嚴(yán)重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH₁來源于心肌，在急性心肌梗塞后數(shù)小時(shí)總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%.

　　（四）肌紅蛋白測定 尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時(shí)開始排泄，持續(xù)平均可達(dá)83小時(shí)。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時(shí)間較CK出現(xiàn)時(shí)間略早，在4小時(shí)左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時(shí)即恢復(fù)正常。

　　（五）其他 血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。此外，急性心肌梗塞時(shí)，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復(fù)正常。

　　[心電圖和心向量圖檢查]

　　心電圖有進(jìn)行性和特征性改變，對診斷和估計(jì)病變的部位、范圍和病情演變，都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型：

　　1.壞死區(qū)的波形 向壞死心肌的導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)深而寬的Q波。

　　2.損傷區(qū)的波形 面向壞死區(qū)周圍的導(dǎo)聯(lián)，顯示抬高的ST段。

　　3.缺血區(qū)的波形 面向損傷區(qū)外周的導(dǎo)聯(lián)，顯示T波倒置。

　　典型的心電圖演變過程是：起病時(shí)（急性期）面向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波和ST段明顯抬高，后者弓背向上與T波連接呈單向曲線，R波減低或消失；背向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則顯示R波增高和ST段壓低。在發(fā)病后數(shù)日至2周左右（亞急性期），面向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)，ST段逐漸恢復(fù)到基線水平，T波變?yōu)槠教够蝻@著倒置；背向梗塞區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則T波增高。醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理發(fā)病后數(shù)周至數(shù)月（慢性期），T波可呈V形倒置，其兩肢對稱，波谷尖銳。異常Q波以后常永久存在而T波有可能在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)恢復(fù)。

　　不典型的心肌梗塞心電圖變化有：

　　（一）心內(nèi)膜下心肌梗塞 心電圖變化與重度心肌缺血者相仿，各異聯(lián)除aVR表現(xiàn)為ST段抬高外，普遍呈ST段壓低，T波呈先負(fù)后正的雙向或倒置，R波降低，持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，甚或長期存在，亦稱無Q波的心肌梗塞。

　�。ǘ�）僅有T波改變的心肌梗塞 當(dāng)心電圖顯示T波進(jìn)行性地在數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)由淺到深的倒置，同時(shí)伴有心肌梗塞的臨床表現(xiàn)，以后T波又逐漸恢復(fù)時(shí)，有人認(rèn)為可判斷病人發(fā)生過心肌梗塞。但由于影響T波變化的因素很多，診斷時(shí)還應(yīng)參考臨床表現(xiàn)和血清心肌酶等的變化。

　�。ㄈ�）乳頭肌梗塞

　　二尖瓣前外乳頭肌梗塞時(shí)，I、aVL和V4～V6導(dǎo)聯(lián)有異常改變；后內(nèi)乳頭肌梗塞時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、aVF和V₁～V₄導(dǎo)聯(lián)有異常改變。急性梗塞或斷裂時(shí)，其表現(xiàn)多為J點(diǎn)壓低，ST段弓背向上，T波倒置，或J點(diǎn)壓低，ST段向下凹并壓低；陳舊性梗塞時(shí)其表現(xiàn)多為J點(diǎn)壓低，ST段下凹，T波直立。但這些圖形的診斷特異性并不高。

　　曾有采用多達(dá)數(shù)十個(gè)電極置于胸前部，記錄該處體表數(shù)十個(gè)導(dǎo)聯(lián)心電圖的等電位胸前部標(biāo)測檢查，測定其ST段抬高的程度和Q波出現(xiàn)情況標(biāo)測成圖，以ST段抬高或壓低和Q波出現(xiàn)的總和，反映心動周期在胸壁上的時(shí)間電位變化，認(rèn)為在判斷急性前壁心肌梗塞的范圍大小和發(fā)展過程方面較一般心電圖檢查準(zhǔn)確。但其檢查步驟繁瑣對下壁心肌梗塞的定位并不敏感，故不常用。

　　心房梗塞時(shí)心電圖表現(xiàn)為P波增高、增寬、有切凹和Ta波下降等變化。但極為少見。心向量圖有QRS環(huán)的改變、S-T向量的出現(xiàn)和T環(huán)的變化。QRS環(huán)的改變最有診斷價(jià)值。因壞死的心肌細(xì)胞不激動，不能產(chǎn)生應(yīng)有的電動力，心室除極時(shí)綜合向量的方向遂向背離梗塞區(qū)處進(jìn)行，所形成的QRS環(huán)，特別是起始向量將指向梗塞區(qū)的相反方，此時(shí)始向量的方位改變對定位有重要意義。ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QRS環(huán)的不閉合，其終點(diǎn)不回到起始點(diǎn)，自QRS不起始點(diǎn)至終點(diǎn)的聯(lián)線為ST向量的方向，指向梗塞區(qū)，ST向量多在1～2周內(nèi)消失。T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環(huán)長/寬比例＜2.6∶1，T環(huán)離心支與歸心支運(yùn)行速度相等，此種變化歷時(shí)數(shù)月至數(shù)年，可以消失。

　　用心向量圖診斷心肌梗塞可能較心電圖更敏感，但并不更具特異性，需結(jié)合臨床資料綜合考慮。

　　[放射性核素心肌顯影]

　　用99mTc焦磷酸鹽進(jìn)行心肌熱點(diǎn)顯象，多數(shù)病人壞死心肌攝取率在48～72小時(shí)內(nèi)最高，6～7天后減少。陽性率在66%（心內(nèi)膜下心肌梗塞）至89%（透壁性心肌梗塞）之間。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷點(diǎn)顯象，前者在發(fā)病后30～80分鐘進(jìn)行時(shí)陽性率達(dá)100%；后者在發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)進(jìn)行時(shí)陽性率幾達(dá)100%，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理24小時(shí)后陽性率下降。用99mTc標(biāo)記紅細(xì)胞或白蛋白行門電路控制的核素心臟血池顯象，可觀察心室壁的動作和左心室的噴血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能、診斷梗塞后造成室壁動作失調(diào)和室壁瘤。

　　[超聲心動圖檢查]

　　以二維、多普勒和M型超聲心動圖測定左心室的噴血分?jǐn)?shù)、心室容量和室壁動作情況等，或加作多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)可協(xié)助診斷。

　　其他檢查如磁共振顯象對診斷也有幫助。