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腦疝的發(fā)病機制/腦干病變/血管變化/腦組織變化

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腦疝的發(fā)病機制:

正常情況下,顱腔被大腦鐮和小腦幕分割成壓力均勻、彼此相通的各分腔。小腦幕以上稱幕上腔,又分為左右兩分腔,容納左右大腦半球;小腦幕以下稱為幕下腔,容納小腦、橋腦和延腦。當(dāng)某種原因引起某一分腔的壓力增高時,腦組織即可從高壓力區(qū)通過解剖間隙或孔道向低壓力區(qū)移位,從而產(chǎn)生腦疝。疝出的腦組織壓迫臨近的神經(jīng)、血管等組織結(jié)構(gòu),引起相應(yīng)組織缺血、缺氧,造成組織損傷功能受損。醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

神經(jīng)受壓或牽拉

腦疝壓迫或牽拉臨近腦神經(jīng)產(chǎn)生損傷,最常見動眼神經(jīng)損傷。動眼神經(jīng)緊鄰顳葉鉤回,且支配縮瞳的神經(jīng)纖維位于動眼神經(jīng)的表層,對外力非常敏感。

腦干病變

移位的腦組織壓迫或牽拉腦干導(dǎo)致腦干變形、扭曲,影響上、下行神經(jīng)傳導(dǎo)束和神經(jīng)核團功能,出現(xiàn)神經(jīng)功能受損,

血管變化

供應(yīng)腦組織的動脈直接受壓或者牽拉引起血管痙攣,造成缺血、出血、繼發(fā)水腫和壞事軟化,靜脈淤滯,可東芝靜脈破裂出血或神經(jīng)組織水腫。

腦脊液循環(huán)障礙

中腦周圍腦池是腦脊液循環(huán)必經(jīng)之路,小腦幕切跡疝可使中腦周圍腦池受壓,導(dǎo)致腦脊液向幕上回流障礙。

疝出腦組織的變化

疝出腦組織可因血液循環(huán)障礙發(fā)生充血、出血或水腫,對臨近組織壓迫加重。

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