心血管學是2014內科主治醫(yī)師考試大綱要求掌握的一門課程，醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集整理了相關知識點，供考生參考：

【動脈粥樣硬化發(fā)病機理】

動脈粥樣硬化的發(fā)病機理學說甚多，如脂質浸潤學說、血栓源學說、血液動力學學說、中層平滑肌細胞增生學說、內膜損傷學說及受體學說等，現(xiàn)逐漸明確動脈粥樣硬化的發(fā)病機理是復雜的，是綜合性的較長過程。動脈壁內皮損傷是動脈粥樣硬化的始動因素。動脈壁內皮細胞有調節(jié)血管張力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多種活性物質等重要生理功能。當內皮細胞受某些因素如：高血壓、高膽固醇血癥、血液中血管緊張素Ⅱ、腎上腺素、去甲腎上腺素、緩激肽的增高，血氧飽和度降低等的刺激均可使血管內皮損傷。受損傷的內皮細胞發(fā)生功能改變和滲透性增高，血液中的單核細胞粘附在內皮細胞損傷處進入內皮下，吞噬脂質成為泡沫細胞，形成脂肪斑。血小板聚集并粘附于內皮的損傷處。吞噬細胞、內皮細胞及粘附于內皮細胞損傷處的血小板釋放生長因子刺激平滑肌細胞進入內膜并增殖，脂肪斑變成纖維斑塊，損傷的內皮細胞通透性改變，血漿中的低密度和極低密度脂蛋白更多地進入內膜，導致動脈粥樣硬化。新近研究表明，脂質過氧化在動脈粥樣硬化發(fā)生中起重要作用。人體內自由基通過對低密度脂蛋白（LDL）的化學修飾。產(chǎn)生過氧化LDL，此對內皮細胞有損傷作用，并能抑制PGI2（前列環(huán)素I2）的合成，且修飾的LDL能通過特異性受體被單核－巨噬細胞或平滑肌細胞攝取，使細胞內膽固醇酯顯著增高。

【動脈粥樣硬化臨床表現(xiàn)】

此主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度，主動脈粥樣硬化常無癥狀，冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75%以上，則可發(fā)生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。腦動脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血，腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。腸系膜動脈粥樣硬化可表現(xiàn)為飽餐后腹痛便血等癥狀。下肢動脈粥樣硬化引起血管腔嚴重狹窄者可出現(xiàn)間歇性跛行、足背動脈搏動消失，嚴重者甚至可發(fā)生壞疽。