1.體溫反應(yīng) 傷后常有發(fā)熱，為一部分炎癥介質(zhì)（如TNF、IL等）作用于體溫中樞的效應(yīng)。并發(fā)感染時體溫明顯增高；并發(fā)深度休克時體溫反應(yīng)受抑制。體溫中樞受累嚴(yán)重可發(fā)生高熱或體溫過低。

2.神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的變化 由于疼痛、精神緊張、失血、失液等，下丘腦-垂體軸和交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)軸可出現(xiàn)應(yīng)激效應(yīng)。前者的促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）、生長激素（GH）等釋出增多；交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)釋出兒花樣本分胺增多。此外，如果血容量減少，腎素-血管加壓素-本錢固酮的釋出增多。胰高糖素、甲狀腺素等也可能在傷后增加。

以上變化對較重的傷員有重要的意義。因為。就維持生命的首要條件而言，機體必須有足夠的有效循環(huán)血量（在短時羊內(nèi)血容量比血成分更為必要），對生命器官進(jìn)行灌流供氧。腎上腺素、去甲基腎上腺素等釋出增多，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理心率加快和心肌收縮增強，外周和多數(shù)內(nèi)臟的血管收縮，但心、腦和肺一般仍保持血液灌流，血壓可保持或接近正常。同時兒花樣本分胺可使腎血管收縮和灌流量降低，ADH可使腎小管回收水分增多，故尿量減少；醛固酮可使腎保鈉排鉀，對維持血容量能起有利作用。當(dāng)然，傷后機體維持有效循環(huán)的代償能力是有限的。如果創(chuàng)作嚴(yán)重或失血過多、且急救不及時，就會出現(xiàn)休克和其他器官衰竭。

3.代謝變化 傷后機體的靜息能量消耗增加，尤其在重傷以后，糖原分解、蛋白質(zhì)和脂肪的分解都加速，與兒花樣本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等釋出增多相關(guān)。分解代謝亢進(jìn)一方面可以提供能量，提供氨基酸重新組成修復(fù)創(chuàng)作所需的蛋白質(zhì)；另一方面可導(dǎo)致細(xì)胞群減縮、體重減低、肌無力、免疫力降低等，顯然不利于機體。為此，需要適宜的營養(yǎng)支持。

傷后全身性反應(yīng)可隨著炎癥急性期出現(xiàn)和消退，其中分解代謝增高的時間稍久，繼而有合成代謝加速，利于創(chuàng)傷修復(fù)。