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賁門失弛緩癥是由什么原因引起的?

  賁門失弛緩癥的病因迄今不明。一般認(rèn)為,本病屬神經(jīng)原性疾病。病變可見食管壁內(nèi)迷走神經(jīng)及其背核和食管壁肌間神經(jīng)叢中神經(jīng)節(jié)細(xì)胞減少,甚至完全缺如,但LES內(nèi)的減少比食管體要輕此致。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,冰凍刺激或切斷胸水平以上段迷走神經(jīng)(雙側(cè)),可引起下端食管缺乏蠕動(dòng)和LES松弛不良。而在切斷單側(cè)或下段胸水平以下迷走神經(jīng)并不能影響LES的功能。由此可見,迷走神經(jīng)的支配僅止于食管的上段,而食管下端的功能則由食管壁肌間神經(jīng)叢支配,其神經(jīng)遞質(zhì)為嘌呤核苷酸和血管活性腸肽(VIP)。有人測(cè)得在本病患者LES內(nèi)的VIP為8.5±3.6mol/g,醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理明顯低于正常人(95.6±28.6mol/g)。VIP具有抑制靜息狀態(tài)下LES張力的作用。LES內(nèi)VIP的明顯減少,因LES失去抑制作用而張力增高,乃引起失弛緩癥。

  一些食管失弛緩癥的慢性動(dòng)物模型是經(jīng)雙側(cè)頸迷走神經(jīng)切斷術(shù)或用毒素破壞迷走神經(jīng)背核或食管壁肌間神經(jīng)叢的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞而產(chǎn)生的。此外,南美洲錐蟲侵入食管肌層釋放出外毒素,破壞神經(jīng)叢,可致LES緊張和食管擴(kuò)大(Chageas?。?,胃癌侵犯LES的肌層神經(jīng)叢也能引起與本病相似的癥狀。某些食管賁門失弛緩癥者的咽下困難常突然發(fā)生,且具有迷走神經(jīng)和食管壁肌層神經(jīng)叢的退行性變,故也有人認(rèn)為本病可能由神經(jīng)毒性病毒所致,但迄今未被證實(shí)。雖曾有文獻(xiàn)報(bào)道,在同一家庭中有多人同患本病,也偶見孿生子同患本病者,醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理但本病的發(fā)生是否有遺傳背景,尚不能肯定。

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