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　　1、血中碳氧血紅蛋白測定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%.輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時，可高于50%.但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常，且與臨床癥狀間可不呈平行關系。

　　2、腦電圖據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見，常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型？quot；假性陣發(fā)性棘慢波"，或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙，腦電圖的異?？砷L期存在。

　　3、大腦誘發(fā)電位檢查一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%.正中神經體感誘發(fā)電位（SEP）檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉而恢復。腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時采用，常可提高異常的檢出率。在遲發(fā)腦??？quot；假愈期"中對患者進行動態(tài)觀察，如發(fā)現大腦誘發(fā)電位再次出現異常，雖無癥狀亦常預示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識后進行事件相關電位（P300）研究，發(fā)現1／3以上患者（P300）潛時明顯延長，且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。

　　4、腦影像學檢查隨著腦影像技術的開展與提高，近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查，見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%.腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變，上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者，其恢復遠較遲發(fā)腦病有白質異常者為差，提示兩類患者的白質病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷，后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷。

　　5、血、尿、腦脊液常規(guī)化驗周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現尿糖，40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數正常。

　　6、血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高，24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在。合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低，醫(yī)學教.育網搜集整理血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降。血鉀可降低。

　　7、心電圖部分患者可出現ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。