腦動脈粥樣硬化的好發(fā)部位在動脈分叉部和彎曲部，如頸動脈竇區(qū)，頸內(nèi)動脈虹吸部，腦底動脈環(huán)，大腦前、中、后動脈起始端，椎動脈和基底動脈。粥樣硬化的動脈管壁早期顯示不規(guī)則淡黃色類脂質(zhì)的斑塊，血管壁出現(xiàn)大量結(jié)締組織，包括膠原纖維、彈力纖維、糖蛋白。晚期為灰白色增殖的纖維斑塊，細胞內(nèi)外脂質(zhì)堆積亦可有鈣質(zhì)沉著。

　　腦血栓形成多伴有灌注衰竭，癥狀發(fā)展緩慢。血栓形成最常見于頸動脈和基底動脈，也可見于深部的小動脈。隨著主要供血動脈管腔狹窄的加重，組織灌注壓下降以至衰竭，最遠端區(qū)受灌注壓的影響總是較近端更早，猶如在大片田地中，當(dāng)水壓或水流不足時，首先受累的總是離抽水機最遠的田地。邊緣區(qū)梗死常發(fā)生在大腦前、中、后動脈的連接處，也常見于這些動脈的深穿支與脈絡(luò)膜動脈和大腦后動脈的分支之間的區(qū)域。小腦的缺血通常局限于小腦上動脈、小腦前下動脈及小腦后下動脈之間交界的皮質(zhì)。

　　病理學(xué)上灌注衰竭的腦組織外形常較干燥，組織學(xué)上保存的皺縮細胞呈形態(tài)靜止性、漸進性壞死。典型改變?yōu)楠M窄血管所支配的遠端區(qū)可見散在不同階段的小梗死灶。由于這些梗死灶的液化較少，常使CT掃描缺乏鮮明的低密度影。當(dāng)灌注衰竭于頸動脈或椎動脈狹窄時，受累血管便及時通過Willis環(huán)來代償。由于梗死多位于大腦外側(cè)裂上部的高位腦表面，故臨床癥狀較大腦外側(cè)裂區(qū)同等大小病灶為輕，有些患者僅出現(xiàn)手或手指的發(fā)麻和無力；有些表現(xiàn)為尺神經(jīng)和正中神經(jīng)的假性麻痹以及肢體震顫樣發(fā)作的TIA.影響缺血性腦損害的因子甚多，缺血性神經(jīng)元損害的主要徑路包括：①N-甲基-D-門冬氨酸受體激動；②鈣離子（Ca2+）失平衡；③自由基的出現(xiàn)；④缺血區(qū)的酸堿性改變；⑤血小板激活因子；⑥基因調(diào)節(jié)和表達之蛋白質(zhì)的磷酸化。

　　其中細胞內(nèi)Ca2+增高和喪失緩沖代償機制所引起的鈣離子失平衡可能是產(chǎn)生神經(jīng)元死亡的最后共同的徑路。

　　神經(jīng)元損害也可以是輕微的或是選擇性的。例如，其中一個機制稱為“興奮毒性”，系由興奮性神經(jīng)介質(zhì)（如谷氨酸或門立氨酸）的調(diào)節(jié)障礙所引起。由于腦壞死周圍缺血區(qū)內(nèi)N-甲基-D-門冬氨酸的受體激活，便出現(xiàn)選擇性神經(jīng)元損害。神經(jīng)元最初在缺血期仍有可能“存活”，最后，神經(jīng)元因缺血區(qū)出現(xiàn)不可逆的基因改變，便失去了恢復(fù)功能的可能，注定死亡。

　　腦組織在缺血4-8min后即死亡。研究表明，如果在清除乳酸和氫離子等細胞代謝產(chǎn)物時保持毛細血管開放并維持足夠的灌注壓，則可使缺血組織存活至0.5h之久。