聽覺損失是相當(dāng)普遍并可出現(xiàn)在從嬰兒到老年的任何年令段。大約1%的嬰兒患有重度聽力障礙，其中一半是先天遺傳，存在許多耳聾基因。而且在美國和歐洲人口中，醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)搜集整理引起聽力障礙的最普遍原因是連結(jié)蛋白26（Cx26）基因的突變。與囊纖維化一樣，Cx26有3%攜帶率，它引起大約20%的兒童耳聾。

　　Cx26突變引起先天性綜合癥，非綜合癥的耳聾不會伴有如視覺缺損這類的癥狀。Cx26被定位于染色體13q11-12并編碼稱為連結(jié)蛋白26的間隙結(jié)合蛋白，間隙結(jié)合蛋白是原生質(zhì)膜通道，它讓小分子和離子在毗鄰細胞之間運動。內(nèi)耳的間隙結(jié)合蛋`白可能起保持鉀離子體內(nèi)平衡的作用，它對內(nèi)耳的功能和聽力是重要的。已認識到Cx26的突變可能破壞鉀離子循環(huán)，因而出現(xiàn)耳聾。

　　發(fā)現(xiàn)Cx26突變是引起先天性聽力損失，醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)搜集整理能幫助早期診斷聽力損傷。耳聾早期診斷和治療對語言和社會交際的開發(fā)是重要的。