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蠶食性角膜潰瘍發(fā)病機(jī)制

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  盡管蠶食性角膜潰瘍的病因尚不清楚,但愈來(lái)愈多的證據(jù)表明本病是一種自身免疫性疾病。蠶食性角膜潰瘍鄰近的球結(jié)膜組織中有大量漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等浸潤(rùn)。結(jié)膜組織中膠原酶活性增高。蠶食性角膜潰瘍患者存在許多免疫異?,F(xiàn)象:患者血清中存在抗人角膜上皮和結(jié)膜上皮的循環(huán)抗體;潰瘍鄰近的球結(jié)膜組織中有免疫球蛋白IgG、IgM以及C3沉積;患者血清中循環(huán)免疫復(fù)合物明顯高于對(duì)照組。

  已證實(shí)細(xì)胞免疫和體液免疫參與了本病的發(fā)病。蠶食性角膜潰瘍患者對(duì)角膜抗原存在陽(yáng)性的巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制反應(yīng),患者血清中T抑制細(xì)胞減少,T輔助細(xì)胞/T抑制細(xì)胞大于1∶1;病變局部大量的角膜上皮細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞、球結(jié)膜上皮細(xì)胞異常表達(dá)HLA-DR或HLA-DQ抗原,患者血清抗角膜基質(zhì)特異蛋白的抗體滴度升高。

  研究表明,角膜的外傷、感染或全身性疾病改變了正常角膜的抗原,導(dǎo)致補(bǔ)體活化,中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)和釋放膠原酶等免疫反應(yīng)。角膜壞死釋放出更多的抗原,這一惡性循環(huán)連續(xù)進(jìn)行,醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理直到角膜基質(zhì)被破壞。

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