痛風的病理生理學是全科主任醫(yī)師考試大綱要求熟練掌握的內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)為各位全科主任醫(yī)師考生搜集整理了相關(guān)資料，便于各位同學復(fù)習備考！

當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(tài)(在pH7.4，溫度37℃及血清鈉正常情況下)。在30℃時，尿酸鹽的溶解度為4mg/dl，因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱，韌帶)沉積，這些部位包括遠端的周圍關(guān)節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織。嚴重及患病時間長的病人，單鈉尿酸鹽結(jié)晶可在中央大關(guān)節(jié)及實質(zhì)器官如腎臟中沉積。

痛風石是MSU結(jié)晶聚集物，最初大到可以在關(guān)節(jié)的X線片中出現(xiàn)時，為"穿鑿樣"病變，較后期表現(xiàn)為皮下結(jié)節(jié)，可肉眼觀察到或手感覺到。由于尿液pH呈酸性，尿酸易形成晶體，并聚集成結(jié)石，可導致阻塞性泌尿系疾病。

持續(xù)高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降，尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發(fā)性腎臟病患者。高尿酸血癥的程度越高病程越長，發(fā)生晶體沉積和急性痛風發(fā)作的機會就越大。然而，仍有很多高尿酸血癥的人并未發(fā)生痛風。

嘌呤合成增加可為原發(fā)病的異常狀態(tài)，也可由于血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉(zhuǎn)加速，或如銀屑病等引起白細胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多數(shù)痛風病人尿酸合成增加的原因不清，少數(shù)病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶異常可在幼年階段引起腎結(jié)石，腎病及嚴重的痛風，如完全缺乏此酶，可引起神經(jīng)系統(tǒng)異常，手足徐動癥，痙攣狀態(tài)，智力發(fā)育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征)，飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平。不加節(jié)制的暴食嘌呤富含食物，尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高。乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝，又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌，但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0。06mmol/L)。

血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積，正常情況下每24小時周轉(zhuǎn)1次；1/3尿酸鹽從糞便中排泄，2/3從尿中排出。在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg，正常飲食情況下600~900mg。因此，攝入食物來源的尿酸每天約450mg。高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環(huán)孢霉素治療患者常見的并發(fā)癥。絕經(jīng)前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0。6mmol/L)，但絕經(jīng)后接近男性水平。

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