帕金森病的發(fā)病機制有什么？為了幫助大家了解這一全科主治醫(yī)師考試中需要掌握的內(nèi)容，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

目前普遍認為，帕金森病并非單一因素致病，可能多種因素參與。遺傳因素使患病易感性增加，在環(huán)境因素及年齡老化共同作用下，通過氧化應激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性及細胞凋亡等機制引起黑質(zhì)DA能神經(jīng)元變性，導致發(fā)病。

帕金森病的發(fā)病機制十分復雜，可能與下列因素有關(guān)。

1.年齡老化

帕金森病主要發(fā)生于中老年，40歲前發(fā)病少見，提示老齡與發(fā)病有關(guān)。實際上，只有黑質(zhì)DA能神經(jīng)元減少50%以上，紋狀體DA遞質(zhì)減少80%以上，臨床才會出現(xiàn)帕金森病癥狀，老齡只是帕金森病的促發(fā)因素。

2.環(huán)境因素

流行病學調(diào)查顯示，長期接觸殺蟲劑、除草劑或某些工業(yè)化學品等可能是帕金森病發(fā)病危險因素。

3.遺傳因素

約10%的患者有家族史，呈不完全外顯的常染色體顯性遺傳或隱性遺傳，其余為散發(fā)性帕金森病。

4.氧化應激和自由基生成

自由基可使不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化（LPO），后者可氧化損傷蛋白質(zhì)和DNA，導致細胞變性死亡。

5.線粒體功能缺陷

近年發(fā)現(xiàn)，線粒體功能缺陷在帕金森病發(fā)病中起重要作用。

6.興奮性毒性作用

有作者應用微透析及HPLC檢測發(fā)現(xiàn)，由MPTP制備的帕金森病猴模型紋狀體中興奮性氨基酸（谷氨酸、天門冬氨酸）含量明顯增高。若細胞外間隙谷氨酸濃度異常增高，會過度刺激受體，對CNS產(chǎn)生明顯毒性作用。

7.鈣的細胞毒作用

人類衰老可伴神經(jīng)細胞內(nèi)游離Ca2+濃度增加、Ca2+/Mg2+-ATP酶活性降低，線粒體儲鈣能力降低等。細胞內(nèi)Ca2+濃度變化影響神經(jīng)元多項重要功能，如細胞骨架維持、神經(jīng)遞質(zhì)功能、蛋白質(zhì)合成及Ca2+介導酶活性等，鈣結(jié)合蛋白尤其28KD維生素D依賴性鈣結(jié)合蛋白（Calbindin-D28K）可能扮演重要角色，與鈣/鎂-ATP酶激活有關(guān)，具有神經(jīng)保護作用。

8.免疫學異常

臨床研究發(fā)現(xiàn)帕金森病患者細胞免疫功能降低， 白細胞介素-1（IL-1） 活性降低明顯。

9.細胞凋亡

研究表明，帕金森病發(fā)病過程存在細胞凋亡，自由基、神經(jīng)毒素及神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏等。

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