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掌指骨結(jié)核發(fā)病機制介紹

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掌指骨結(jié)核發(fā)病機制:

骨干結(jié)核的病理變化以增生為主,溶骨性破壞次之,死骨形成比較少見。手部短骨骨干結(jié)核也以增生為主,死骨形成有時可見到,其病理變化與長骨骨干略有不同,常見有氣臌的改變,即骨質(zhì)膨脹、變薄,髓腔因溶骨性破壞而擴大,死骨形成比長骨骨干結(jié)核多,可能因骨體細(xì)小,病變?nèi)菀撞瓣P(guān)節(jié)的機會比長骨骨干結(jié)核要多;手足短管狀骨結(jié)核的發(fā)病率比長骨骨干高得多,考慮是因為短管狀骨周圍肌肉較小或缺如,缺乏肌肉的保護(hù)作用。另外,短管狀骨的營養(yǎng)血管較細(xì),血流速度緩慢醫(yī)|學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理,細(xì)菌栓子容易在局部停留而發(fā)病的緣故,在手部掌指骨結(jié)核中掌骨的病例數(shù)高于指骨,末節(jié)指骨很少見,在5個手指中,1、2、3指所屬的掌骨和指骨的患病率較高,4、5指所屬的掌指骨患病率較低。

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