燒傷休克時(shí)代謝的基本變化：

燒傷休克時(shí)發(fā)生微循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)改變及DIC形成等，其代謝特點(diǎn)是缺血缺氧及代謝性酸中毒。休克期代謝總的情況是低代謝率。燒傷的超高代謝有其另外的發(fā)病原理，與燒傷休克的代謝不同。

燒傷休克時(shí)，細(xì)胞缺血缺氧，其核心的影響是細(xì)胞的需氧代謝過程發(fā)生障礙。此時(shí)由于供氧不足，三羧循環(huán)中NADH2堆積，氧化過程難以進(jìn)行。能量不足，磷酸化過程亦牽連受阻。ATP合成減少，乳酸形成增多。乳酸濃度上升，在燒傷休克微循環(huán)變化達(dá)到一定嚴(yán)重程度時(shí)，由嚴(yán)重缺氧、氧化代謝不全，糖代謝則以酵解的比例大為增加，而氧化磷酸化的過程則受到嚴(yán)重障礙。這也看做是休克時(shí)代謝，從生物進(jìn)貨上的高級形式退回到代級形式。人體細(xì)胞的代謝并非各種細(xì)胞都是一種模式，而是各有不同。對于缺氧的耐受而言，A型代謝是以糖酵解及戊糖途徑為強(qiáng)。這類細(xì)胞耐缺氧，如分化較低的吞噬細(xì)胞、產(chǎn)生激素的細(xì)胞、結(jié)蒂組織及表皮等。B型代謝是以三羧循環(huán)及氧化磷酸化過程為強(qiáng)，它們的線粒體豐富，不耐缺氧，如分化較高的神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等。C型代謝是糖酵解和氧化磷酸過程較為均衡。A型代謝的產(chǎn)物乳酸可以由B型代謝繼續(xù)氧化利用。如神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞，房室強(qiáng)細(xì)胞與主肌細(xì)胞；枯否細(xì)胞與肝細(xì)胞等。休克缺氧嚴(yán)重時(shí)，B型與C型代謝均被迫轉(zhuǎn)為A型，乳酸在細(xì)胞內(nèi)液及外液積累，濃度不斷上升，H+濃度增加，代謝性酸中毒愈來愈重。最終導(dǎo)致細(xì)胞代謝的全面抑制。動(dòng)脈血乳酸水平與休克嚴(yán)重程度的關(guān)系，血乳酸水平愈高，則死亡率愈高。可見，防治酸中毒是搶救休克的重要環(huán)節(jié)之一。燒傷休克發(fā)生缺氧不單是由于微循環(huán)的變化；代謝性酸中毒亦不只是由于乳酸。例如，合并有呼吸道損道可因炎癥、淤血、水腫而狹窄，通氣不足。肺泡表面活性物質(zhì)破壞引起散在性肺萎縮。微栓綜合癥時(shí)，引起的肺水間質(zhì)及肺泡水腫。紅細(xì)胞內(nèi)2、3DPG減少，紅細(xì)胞內(nèi)的氧化代謝障礙均在組織內(nèi)釋放氧。此外肺微栓栓塞也妨礙肺血流量和氣體的交換。共它如膠原纖維的腫脹及線粒體本身的水腫尿生成減少，也可使酸性代謝產(chǎn)物滯留體內(nèi)。細(xì)胞內(nèi)外H+濃度升高，對細(xì)胞是極端有害的，可以破壞線粒體的膜、溶酶體的膜，從而使細(xì)胞完全破壞。這種變化達(dá)到一定的廣泛程度時(shí)，即可致死。改善供氧和組織血液灌流，就能使細(xì)胞多得到一些氧，多帶走一些H+，情況便會好轉(zhuǎn)。這是搶救燒傷休克所必需，也是目前能做到的。

大面積燒傷時(shí)，傷區(qū)受損害的細(xì)胞釋放的溶酶體酶類，在局部吸入血以后對全身已有很大危害，而傷員發(fā)生休克之后，在組織血液灌流嚴(yán)重不足，全身各缺血器官的組織、細(xì)胞受損破壞時(shí)又能釋放更多溶酶體酶類，進(jìn)一步加重了組織細(xì)胞的損傷。總之，休克時(shí)組織在長時(shí)間缺血缺氧及毒性物質(zhì)的作用下，將引起休克細(xì)胞內(nèi)的變化醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜'集整理。